本発明は、１つ以上の着目の分子を細胞中、特にCD11b受容体を発現する細胞中にデリバリーするためのタンパク質ベクターとしての使用に適した突然変異体CyaA/E570Q+K860ポリペプチドに関する。本発明はさらに、宿主において免疫応答を誘発するのに適したポリペプチド誘導体に関する。本発明はより特別には、毒素又はトキソイドの形態のいずれかであるアデニレートシクラーゼタンパク質（CyaA）に由来するポリペプチドであって、突然変異体である該ポリペプチドを対象とする。上記突然変異体ポリペプチドは、天然のCyaAの標的細胞に対する結合活性を保持することができ、好ましくは、天然のCyaAの標的細胞中へのN-末端ドメインを介する移行活性も保持し、さらに、天然のCyaA毒素のそれに比較して減少した又は抑制された膜孔形成活性を有する。
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本発明は、トリインフルエンザウイルス（ＡＩＶ）に結合する融合ペプチドを保有する組換えファージに関する。このようなファージは、ウイルス上の結合部位に対して後者の抗体と競合することができるので、ファージは抗−ＡＩＶ抗体に代わる診断用試薬として有用である。直鎖状又は環状の立体配置のいずれかの、配列ＣＮＤＦＲＳＫＴＣを有する合成ペプチド、又は上記の前記ペプチドを保有する融合ファージは、孵化卵及びＭＤＣＫ細胞系においてＡＩＶ増殖を阻害した。したがって、これらはトリインフルエンザウイルスによって引き起こされるバードフルをコントロールし、治療し、根絶するための治療薬として用いられ得る。 （もっと読む）

本発明はＣＬＩＰ分子及びガンマデルタＴ細胞の標的化を介して免疫機能を調節する方法に関する。結果は多数の病気及び状態、例えば自己免疫疾患、移植物及び細胞移植片の拒絶、癌、細菌感染症、ＨＩＶ感染症、及びＡＩＤＳを治療する、その発症を阻害する、又は別様に対処する広範な種類の新しい治療計画、並びに診断する及び治療計画を対象に導入する新規な方法である。一局面において、本発明は、γδＴ細胞の増殖、活性化及び／又はエフェクタ機能に関連する障害を治療するための方法を提供し、この方法は、ＣＬＩＰ分子発現細胞を有効量のγδＴ細胞の増殖、活性化及び／又はエフェクタ機能の阻害剤に接触させて該ＣＬＩＰ分子発現細胞によるγδＴ細胞の増殖、活性化及び／又はエフェクタ機能を妨害することを含む。 （もっと読む）