【解決手段】インターロイキン−６（ＩＬ−６）及び／またはＩＬ−６受容体またはその部分、好ましくはヒトＩＬ−６に結合するかその拮抗剤である構造体を少なくとも含む化合物であって、内皮の損傷、破壊、内皮の損傷もしくは破壊のリスクの増加または慢性関節リウマチ以外の免疫障害、及びそれらの組み合わせよりなる群から選択される疾病の治療または予防用の医薬を製造するための溶液からＩＬ−６を除去する化合物、あるいは、細胞表面上、または、該溶液中で、少なくとも１つ以上のＩＬ−６の機能を遮断する化合物の使用。 （もっと読む）

本発明は、例えば結晶学的方法によって決定された、ｇｐ４１上の４Ｅ１０ミメトープとして本明細書において同定された、本明細書において同定されたペプチドＫＧＮＤとの複合体としての、Ｆａｂ ４Ｅ１０の構造、及びペプチドＫＧＮＤが機能的に関連するコンホメーションを有するという確認、並びに４Ｅ１０上の主要残基の決定並びにそれらの使用及びそれらからの化合物及び組成物に関する。さらに、本発明は、Ｆａｂ ４Ｅ１０に結合する他のペプチド及びミメティックペプチドにも関する。 （もっと読む）

本発明は、ＲＮＡ−仲介干渉（ＲＮＡｉ）の方法によって同定可能である、細胞分裂の間のスピンドル形成または微小管機能における、種々のＣ．ｅｌｅｇａｎｓ遺伝子の、およびそれらの対応する遺伝子産物の、明らかな機能的役割に、そして、そのすべての生物学的に機能的な誘導体を含む、前記遺伝子の機能的オーソログの同定および単離に関する。本発明はさらに、抗−増殖性薬剤の開発または単離における、（前記オーソログを含む）前記遺伝子および遺伝子産物の利用、特に適切なスクリーニング方法におけるそれらの利用、および増殖性および他の疾患の診断および治療のためのそれらの利用に関する。特に、本発明は、増殖性疾患の治療のための、前記遺伝子から由来する、低分子干渉ＲＮＡの利用に関する。 （もっと読む）

本発明は、慢性関節リウマチおよびその症状を処置する新規な方法ならびに慢性関節リウマチおよびその臨床症状の処置において有用な薬物を同定およびスクリーニングする新規な方法を含む。ヒトリウマチ関節のコンピュータモデルの標的化操作は、一部の癌に対する効果を有することが既知である接着分子、ＣＤ９９の活性が慢性関節リウマチの病態生理学に著しい影響を有するという驚くべき結果を提供した。ＣＤ９９の活性の阻害は、慢性関節リウマチの症状を軽減することが予想される。
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本発明は、ピロプラスミド（Ｐｉｒｏｐｌａｓｍｉｄ）タンパク質または該タンパク質の免疫原性断片、および該ピロプラスミドタンパク質または該免疫原性断片をコードする核酸に関する。さらに、本発明は、該核酸を含むｃＤＮＡ断片、組換えＤＮＡ分子および生組換えキャリアーに関する。また、本発明は、該ｃＤＮＡ断片、組換えＤＮＡ分子および生組換えキャリアーを含む宿主細胞に関する。最後に、本発明は、ピロプラスミドタンパク質または該タンパク質の免疫原性断片を含むワクチン、そのようなワクチンの製造方法、ワクチン目的のそのようなタンパク質または断片の使用、および診断試験に関する。
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軟骨細胞上のＷＩＳＰ−１ポリペプチドの活性を遮断又は抑制するために使用される方法及び組成物が提供される。ＷＩＳＰ−１アンタゴニストは、哺乳動物の軟骨細胞に対するＷＩＳＰ−１の影響を抑制又は中和するように作用する、抗ＷＩＳＰ−１抗体、ＷＩＳＰ−１イムノアドヘシン及びＷＩＳＰ−１変異体（及びそれらの融合タンパク質）を含む。 （もっと読む）

配列に超可変領域ＣＤＲ１、ＣＤＲ２およびＣＤＲ３を含み、該ＣＤＲ１はアミノ酸配列Ａｓｎ−Ｔｙｒ−Ｉｌｅ−Ｉｌｅ−Ｈｉｓ（ＮＹＩＩＨ）を有し、該ＣＤＲ２はアミノ酸配列Ｔｙｒ−Ｐｈｅ−Ａｓｎ−Ｐｒｏ−Ｔｙｒ−Ａｓｎ−Ｈｉｓ−Ｇｌｙ−Ｔｈｒ−Ｌｙｓ−Ｔｙｒ−Ａｓｎ−Ｇｌｕ-Ｌｙｓ−Ｐｈｅ−Ｌｙｓ−Ｇｌｙ（ＹＦＮＰＹＮＨＧＴＫＹＮＥＫＦＫＧ）を有し、そして該ＣＤＲ３はアミノ酸配列Ｓｅｒ−Ｇｌｙ−Ｐｒｏ−Ｔｙｒ−Ａｌａ−Ｔｒｐ−Ｐｈｅ−Ａｓｐ−Ｔｈｒ（ＳＧＰＹＡＷＦＤＴ）を有しており；例えばさらに配列に超可変領域ＣＤＲ１’、ＣＤＲ２’およびＣＤＲ３’を含み、ＣＤＲ１’はアミノ酸配列Ａｒｇ−Ａｌａ−Ｓｅｒ−Ｇｌｎ−Ａｓｎ−Ｉｌｅ−Ｇｌｙ−Ｔｈｒ−Ｓｅｒ−Ｉｌｅ−Ｇｌｎ（ＲＡＳＱＮＩＧＴＳＩＱ）を有し、ＣＤＲ２’はアミノ酸配列Ｓｅｒ−Ｓｅｒ−Ｓｅｒ−Ｇｌｕ−Ｓｅｒ−Ｉｌｅ−Ｓｅｒ（ＳＳＳＥＳＩＳ）を有し、そしてＣＤＲ３’はアミノ酸配列Ｇｌｎ−Ｇｌｎ−Ｓｅｒ−Ａｓｎ−Ｔｈｒ−Ｔｒｐ−Ｐｒｏ−Ｐｈｅ−Ｔｈｒ（ＱＱＳＮＴＷＰＦＴ）を有している少なくとも１つの抗原結合部位を含む分子。 （もっと読む）

本発明は、ＲＮＡ−仲介干渉（ＲＮＡｉ）の方法によって同定可能である、細胞分裂の間の細胞周期進行における、種々のＣ．ｅｌｅｇａｎｓ遺伝子の、およびそれらの対応する遺伝子産物の、明らかな機能的役割に、そして、そのすべての生物学的に機能的な誘導体を含む、前記遺伝子の機能的オーソログの同定および単離に関する。本発明はさらに、抗−増殖性薬剤の開発または単離における、（前記オーソログを含む）前記遺伝子および遺伝子産物の利用、特に適切なスクリーニング方法におけるそれらの利用、および増殖性および他の疾患の診断および治療のためのそれらの利用に関する。特に、本発明は、増殖性疾患の治療のための、前記遺伝子から由来する、小干渉ＲＮＡの利用に関する。 （もっと読む）

種々の実施形態において、本発明は、脊椎動物高移動度グループボックス（HMGB）ポリペプチドに結合する抗体またはその抗原結合断片、HMGBポリペプチドに結合する薬剤を検出および／または同定する方法、被験体において炎症性サイトカインカスケードの活性化を特徴とする状態を治療する方法、および試料中のHMGBポリペプチドを検出する方法に関する。 （もっと読む）

毛髪、皮膚、および爪に高親和力で結合するペプチドが同定された。ペプチドベースの毛髪質改良剤、毛髪着色剤、皮膚質改良剤、皮膚着色剤、および爪着色剤について記載されている。ペプチドベースの毛髪質改良剤および毛髪着色剤は、それぞれ毛髪質改良剤または着色剤と共役する毛髪結合ペプチドからなる。ペプチドベースの皮膚質改良剤および皮膚着色剤は、それぞれ皮膚質改良剤または着色剤と共役する皮膚結合ペプチドからなる。ペプチドベースの爪着色剤は、着色剤と共役する爪結合ペプチドからなる。これらの全ての組成物で、ペプチドは活性作用因子と直接に共役していてもよく、またはカップリングはスペーサーを介していてもよい。これらのペプチドベースの質改良剤および着色剤を含有するパーソナルケア組成物についてもまた記載されている。 （もっと読む）

本発明は、腫瘍に関連して発現された遺伝子産物の同定および前述の産物のためのコード核酸に関する。本発明はまた、遺伝子産物が腫瘍、タンパク質、ポリペプチドおよび腫瘍に関連して発現されるペプチドに関連して異常に発現される疾患の療法および診断、並びに、前述のタンパク質、ポリペプチドおよびペプチドのためのコード核酸に関する。
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本発明は、体液試料中のハプトグロビン1前駆体の濃度を評価することによって、卵巣癌を検出する方法、卵巣癌の処置の有効性をモニタリングする方法、および卵巣癌の重篤度を評価する方法に関する。本発明はまた、卵巣癌の診断、卵巣癌の処置の有効性のモニタリング、または卵巣癌の重篤度の評価において使用するための、ハプトグロビン1前駆体に特異的な抗体または核酸プローブを含むキットにも関する。 （もっと読む）

本発明の目的は、病態、組織、アイソフォーム特異的活性型ＴＧＦ−β生成反応を検出することができる抗体を提供することである。本発明によれば、ヒトＴＧＦ−β１中の５１番目のアミノ酸残基グリシンから１１０番目のアミノ酸残基アルギニンまでの領域ならびにヒトＴＧＦ−β２およびヒトＴＧＦ−β３の当該領域に存在するプロテアーゼ切断部位を特異的に認識することができる、活性型ヒトＴＧＦ−β１ならびにヒトＴＧＦ−β２およびヒトＴＧＦ−β３の生成に伴い生じるＬＡＰ（もしくは潜在型ＴＧＦ−β）断片に対する抗体が提供される。 （もっと読む）

本発明は、アテローム硬化病変において産生されるコレステロールのオゾン化産物の作用に妨げることによって、アテローム硬化症および／または循環器病を治療および予防するための組成物および方法に関する。本出願中に説明される通り、コレステロールは、アテローム硬化プラーク中に存在する際、酸化される。この反応により細胞傷害性のコレステロール酸化またはオゾン化産物が生成される。本出願は、コレステロールオゾン化産物、その産物に対して指向性を有する結合性実体、および、各種疾病の治療のためにそれら結合性実体および細胞傷害性物質を用いる方法に向けられる。
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本発明は、E. coliによる組み換えタンパク質の発現が誘導可能なシステムの制御下にあるようなE. coli宿主細胞培養における、上清とペリプラズムとの間での組み換えタンパク質の分画を制御するための方法を提供する。その方法は、以下の工程から構成される：a) E. coli宿主細胞培養液を提供する工程、b) E. coli宿主細胞の生育速度を変化させる工程、c) 組み換えタンパク質の発現を誘導する工程、ここで工程 (b)と (c)は、どの順序でも、あるいは同時に、行うことが可能である；そして続いて、d) 培養上清とE. coli宿主細胞ペリプラズムにおける組み換えタンパク質の収量を決定する工程、e) 工程 (d)で決定した収量と、工程 (b)で用いられた生育速度と少なくとも１つの他の場合において決定された収量とを比較する工程、f) 上清とペリプラズムの間での組み換えタンパク質の分画が、組み換えタンパク質の最初の回収に最も適しているような、工程 (e)でなされた比較の結果得られた、生育速度を選択する工程。
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ＩＬ−１０レセプター１の細胞外領域及びヒト抗体の融合タンパク質からなる抗体医薬を用いた治療を、低コストで行うことを有効に利用する手段を提供することを課題とする。 ＩＬ−１０レセプター１の細胞外領域とヒトＩｇＧ１の定常領域の融合タンパク質をコードする遺伝子を発現ベクターに組み込み、遺伝子治療用又はワクチン用の発現ベクターを提供すること。 （もっと読む）

本発明は、糸球体障害の発症を阻害し、治療するための方法、組成物、および製品を提供する。本発明は、RAGEおよび／またはRAGE G82S機能の遮断に基づく。 （もっと読む）

ヒトＩＬ−１Ｒに結合し、そしてＩＬ−１ＲへのヒトＩＬ−１の結合を阻害する抗体であって、該抗体がハイブリドーマ細胞系ＭＡＫ＜ｈ−ＩＬ−１ＲＩ＞２Ｄ８（ＤＳＭ ＡＣＣ ２６０１）から得ることができるか、又はキメラの、ヒト化した、若しくはＴ細胞エピトープを欠く抗体変異体又は該抗体のフラグメントであって、ＭＲＣ５（ＡＴＣＣ ＣＣＬ１７１）のようなヒト繊維芽細胞においてＩＬ−１が媒介するＩｌ−８及びＩＬ−６の分泌について３５pM以下のＩＣ５０を示すものは、炎症疾患の処置について有利な特性を有する。 （もっと読む）

本発明は、ヒトED-Bに結合する特異的結合メンバーであって、この特異的結合メンバーは⁷⁶Br、⁷⁷Br、¹²³I、¹²⁴I、¹³¹I 及び^2llAtから成る群から選択された同位体によりラベルされており、そして抗体VHドメイン及び抗体VLドメインを含んで成る抗原−結合部位を含んで成り、ここで抗体VHドメインは、L19 VHドメイン、及びVH CDR1, VH CDR2及びVH CDR3を含んで成るVHドメインから成る群から選択され、前記VH CDR3が配列番号３のL19 VH CDR3であり、前記VH CDR1が任意には、配列番号１のL19 VH CDR1であり、そして前記VH CDR2が任意には、配列番号２のL19 VH CDR2であり；そして前記抗体VLドメインが、L19 VLドメイン、並びにVL CDR1, VL CDR2及びVL CDR3を含んで成るVLドメインから成る群から、任意には選択され、前記VL CDR3が配列番号６のL19 VL CDR3であり、前記VL CDR1が任意には、配列番号４のL19 VL CDR1であり、そして前記VL CDR2が任意には、配列番号５のL19 VL CDR2であり；前記L19 VHドメインの配列及びL19 VLドメインの配列がPiniなど. (1998) J. Biol. Chem. 273: 21769-21776に開示されており；ここで前記特異的結合メンバーは、ε_S2−CH4に融合されそして二重体化された抗体VLドメイン及び抗体VHドメインを含んで成るミニ−免疫グロブリンを含んで成るか、又は完全なIgG1抗体分子を含んで成り；また、そのような特異的結合メンバーの使用方法及び使用に関する。
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本発明は、ウィルスのエンベロープタンパク質の膜ドメインの共発現のためのベクター、ならびに、これらのドメインのホモ-および/またはヘテロ-オリゴマーを産生する方法に関する。本ベクターは、宿主細胞におけるベクターの複製および維持のための少なくとも1つの領域；ベクターの翻訳方向に、連続して、第一のプロモーターに続いて、特に少なくとも2つの膜ドメインのうちの1つをコードする配列を含む第一のキメラタンパク質をコードする第一の配列からなる第一の領域；ベクターの翻訳方向に、連続して、第二のプロモーターに続いて、特に少なくとも2つの膜ドメインのうちの他方をコードする配列を含む第二のキメラタンパク質をコードする第二の配列からなる第二の領域を含む。
本発明は、C型肝炎の治療または予防用医薬品の製造のための特別な適用を見出した。
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