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国際特許分類[A61P19/02]の内容

生活必需品 (1,310,238) | 医学または獣医学;衛生学 (978,171) | 化合物または医薬製剤の特殊な治療活性 (401,658) | 骨格系疾患の治療剤 (18,007) | 関節疾患のためのもの,例.関節炎,関節症 (8,913)

国際特許分類[A61P19/02]に分類される特許

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本発明は、高い効能及び低い全身毒性を有する免疫毒素複合体を形成するための方法及び組成物に関する。好ましい実施形態では、毒素部分は、Rap(Q)等のランピルナーゼ(Rap)である。より好ましい実施形態では、免疫毒素は、ドック-アンド-ロック(DNL)技術を使用して製作される。免疫毒素は、毒素単独、抗体単独、結合されていない毒素+抗体、又は他のタイプの毒素-抗体構築体と比較してさえ、薬物動態学的向上を示し、より長い血清半減期及び著しくより高い効能を有する。最も好ましい実施形態では、構築体は、Rapに結合された抗Trop-2抗体を含むが、他の組み合わせの抗体、抗体断片、及び毒素を使用して、主題の免疫毒素を形成することができる。免疫毒素は、癌、自己免疫疾患、又は免疫機能不全等の様々な疾患の治療に有用である。 (もっと読む)


【課題】本発明は、インターロイキン23(IL−23)のアンタゴニストを用いた、炎症誘発性サイトカインであるインターロイキン17(IL−17)のT細胞による産生の抑制に関係する。
【解決手段】さらに本発明は、IL−17濃度の上昇がみられることを特徴とする炎症性疾患の治療において、IL−23アンタゴニストを使用することに関係する。IL−23アンタゴニストには、サブユニットあるいはIL−17あるいはIL−17受容体に特異的に結合する抗体が含まれるがこれらに限定されない。さらに本発明はIL−23アゴニストを用いることによるIL−17産生に関係する。 (もっと読む)


ミスフォールドしたまたは異常フォールドしたタンパク質の小胞体関連分解(ERAD)を減少させるためのホロ毒素の使用が提供される。したがって、ホロ毒素は、ERADに関連する疾患の処置方法において使用することができる。ERで分解されるミスフォールドしたタンパク質の例としては、嚢胞性線維症膜コンダクタンス制御因子(CFTR)ΔF508変異タンパク質、多剤耐性1(MDR1)のミスフォールドした変異体(G268V)、およびゴーシェ病細胞のグルコセレブロシダーゼ(GCC)酵素が挙げられる。適切なホロ毒素の例としては、リシン、志賀毒素、外毒素A、プラスミド上にコードされた毒素、コレラ毒素、およびベロ毒素1(VT1)が挙げられる。VT1は、ベロ毒素A、志賀様毒素1、志賀様毒素1、または志賀毒素1型としても知られる。Aサブユニット(subumt)活性部位の重要な残基が変異、例えば、Y77S変異およびE167Q変異を起こした非毒性不活性VT1も使用することができる。
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【課題】CXCケモカインレセプターでの活性を調節し得る化合物を提供すること。
【解決手段】本発明は、以下の化学構造(A)を有する化合物Aの一水和物の4つの異なる結晶多形に関する。これら4つの多形形態は、本明細書中で形態I、II、IIIおよびIVと称され、そしてCXC−ケモカインレセプターリガンドとして活性である。本発明は、さらに、これらの多形形態の処方物、処置方法、および合成プロセスに関する。これらの多形形態により処置され得るケモカイン媒介性疾患としては、疼痛、急性炎症、慢性炎症、慢性関節リウマチ、乾癬、アトピー性皮膚炎、喘息、COPD、成人呼吸器疾患、関節炎、炎症性腸疾患、クローン病、潰瘍性大腸炎、敗血症性ショック、内毒素性ショック、グラム陰性敗血症、トキシックショック症候群、発作、虚血、再灌流障害、腎臓の再灌流障害、糸球体腎炎、血栓症、アルツハイマー病などが挙げられる。
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【課題】トリアゾロキノリン構造を有する、A3アデノシン受容体に対して高い選択性を示すリガンドの提供。
【解決手段】一般式(I)


で表される特定のトリアゾロキノリン化合物。 (もっと読む)


本発明は,リポタイコ酸由来の糖脂質及びこれを含む薬学,食品,化粧品組成物及びワクチンアジュバントに関する。
本発明によるリポタイコ酸由来の糖脂質は,炎症性サイトカインの生産を抑制することにより抗炎症効果を有するので,これを含む薬学,食品及び化粧品組成物を炎症性疾患の予防及び治療目的に使用することができ,これをワクチンアジュバントでも使用することができる。 (もっと読む)


【課題】炎症性サイトカインのレベルを減少する新規化合物の提供。
【解決手段】式(I):


式中、Yは酸素原子またはH2であり、R1およびR2は独立して水素原子、ハロゲン、アルキル基、アルコキシ基などであり、R3は水素原子、アルキル基またはベンジル基であるで示される1−オキソおよび1,3−ジオキソ−2−(2,6−ジオキソピペリジン−3−イル)イソインドリンである。更に、このような誘導体およびこのような誘導体を含む薬剤組成物をほ乳類に投与することによって、腫瘍壊死因子αおよび他の炎症性サイトカインのレベルを減少する方法である。 (もっと読む)


本発明は、タンパク質をコードするヌクレオチドであって、当該タンパク質が、配列番号1(Egr3DNA結合ドメイン)に対して少なくとも95%の相同性を有するアミノ酸配列を含む、治療における使用のための、ヌクレオチド、を含む。 (もっと読む)


本発明は、炎症性サイトカインカスケードによって媒介される病態のリスクがあるか、又はその病態を有する被験体を治療する方法であって、炎症性サイトカインカスケードによって媒介される病態のリスクがあるか、又はその病態を有する該被験体を治療するのに有効な量のGAPDH阻害剤を該被験体に投与することを含む、炎症性サイトカインカスケードによって媒介される病態のリスクがあるか、又はその病態を有する被験体を治療する方法に関する。
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【課題】本発明は、血管内皮細胞増殖因子(VEGF)阻害剤を有効成分として含有する新規な関節軟骨損傷治療剤を提供することを課題とする。
【解決手段】本発明者らは、上記の課題を解決するために鋭意検討した結果、関節軟骨損傷モデルにおいて、VEGFを阻害することにより関節軟骨損傷を治療することが可能であることを見出した。具体的には、日本白色家兎を用いた関節軟骨損傷モデルに対して、VEGF阻害剤の一例である抗VEGF抗体Bevacizumabの静脈内投与による組織修復効果を検討したところ、術後3か月において良好な軟骨修復過程が確認された。 (もっと読む)


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