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シクロデキストリン包接複合体、ゲスト安定化系、並びにその製造及び使用方法。本発明の幾つかの具体例は、ゲスト安定化系の製造方法を提供する。方法は、シクロデキストリン、溶媒及びゲストを混合して、シクロデキストリン包接複合体を形成することを含むことができる。方法は、複合体になっていないシクロデキストリンをシクロデキストリン包接複合体に加えて、ゲスト安定化系を形成することをさらに含むことができる。本発明の幾つかの具体例は、複合体になっていないシクロデキストリン、ゲスト及び溶媒を混合して、飲料を形成することを含むことができる、飲料の製造方法を提供する。
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本明細書では神経損傷を抑制するための材料および方法を提供する。特に、本明細書では、細胞外ATPの病理作用に関連する神経損傷を抑制するための材料および方法を提供する。

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本発明は、化学的誘引物質に対する増大された感受性を示す幹細胞、さらに詳細には、幹細胞移植を含む臨床用途でのようなそれらの産生および使用の方法に関する。
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本発明は、好中球によって媒介される疾患状態を処置のための新規の方法に関する。この方法は、治療有効量のヒスタミン結合化合物をこのような状態に罹患する患者に投与する工程を包含する。多くの疾患状態が、好中球によって媒介される。これらの疾患状態としては、アレルギー状態、炎症状態、および自己免疫常態が挙げられる。本発明の方法に従って使用されるヒスタミン結合性化合物は、ヒスタミンスカベンジャーとして作用し、これは、ヒスタミン分子に結合して、系の外へと滴定する。 (もっと読む)


本発明は、アポトーシス因子5A1、又は単純に因子5A1と呼ばれるアポトーシス特異的真核生物開始因子5A1(eIF5A)、アポトーシス因子5A1核酸、及びポリペプチド、並びに因子5A1の発現を抑制するためにアンチセンス・ヌクレオチド又はsiRNAを使用して細胞においてアポトーシスを阻害又は抑制する方法に関する。本発明はまた、アポトーシス因子5Aの発現を抑制することにより、炎症促進性サイトカインの発現を阻害又は抑制することに関する。 (もっと読む)


本発明は、デコリン(decorin)−エンコーディングヌクレオチド配列を追加的に含み、前記デコリンは、前記目的ヌクレオチド配列の細胞内運搬効率を増加させる作用をすることを特徴とする遺伝子伝達システム、デコリン−エンコーディングヌクレオチド配列を含む組み換えアデノウイルス、これを含む抗腫瘍薬剤学的組成物、及び細胞外基質の過度なる蓄積に係る疾患または状態の治療用薬剤学的組成物に関するものである。 (もっと読む)


本発明は一般的に、タンパク質、診断、治療、および栄養の分野に関する。より詳しくは、本発明は、一つもしくは複数の薬理学的特質を示す、それらに関連する、またはその基礎を形成する測定可能な生理化学的パラメータのプロフィールを有する、G-CSF、IL-11、IL-6、LIFのようなIL-6タンパク質ファミリーにおける、もしくはそれらに関連する単離タンパク質分子、またはタンパク質分子の少なくとも一部を含むそのキメラ分子を提供する。本発明は、一連の診断、予防、治療、栄養、および/または研究応用に単離タンパク質またはそのキメラ分子を用いることをさらに企図する。 (もっと読む)


【課題】ジアザベンゾ[デ]アントラセン−3−オン化合物、及び、PARPの阻害方法の提供。
【解決手段】本発明は、ポリ(ADP−リボース)ポリメラーゼ(「PARP」)を阻害するジアザベンゾ[デ]アントラセン−3−オン化合物、これらの化合物を含む組成物、並びに、本明細書中に記載の症状の影響を治療、予防及び/又は緩和するためのこれらのPARP阻害剤の使用方法に関する。 (もっと読む)


本発明は、ヒトまたは家畜動物のサイトカイン応答性を特定するためのスクリーニング方法およびフラバノール、プロシアニジンおよび/またはその誘導体、またはそれらの混合物を有してなる、それに使用するための製品とアッセイ、ヒトまたは家畜動物におけるサイトカイン表現型を診断する方法;炎症および/または免疫調節経路に関連する健康状態のリスクのある被験者を識別する方法;炎症および/または免疫調節経路に関連する健康状態を調節するための食事および/または薬剤の関与を確認する方法、および選択されたフラバノール、プロシアニジンおよび/またはその誘導体、またはそれらの混合物により、ヒトまたは家畜動物の予防または治療処置の方法に関する。 (もっと読む)


【課題】 細胞内Aβと結合し、細胞死を誘導する物質を同定すること、及び神経細胞死を制御する方法を開発すること。
【解決手段】 AB−DIPタンパク質又は活性型AB−DIPタンパク質に対する抗体、AB−DIPタンパク質又は活性型AB−DIPタンパク質をコードする核酸に対するアンチセンス核酸、AB−DIPタンパク質又は活性型AB−DIPタンパク質をコードする核酸に対するsiRNA、上記核酸を発現することができる組換えベクター、あるいは上記核酸又は上記組換えベクターを含有する形質転換体、の少なくとも1つを含むことを特徴とする細胞死抑制剤。 (もっと読む)


本発明は、多型性OCT1ポリヌクレオチドに関する。さらに、本発明は、本発明のポリヌクレオチドを含んでなる遺伝子またはベクター、および本発明のポリヌクレオチドまたは遺伝子で遺伝操作した宿主細胞に関する。さらに、本発明は、分子変異ポリペプチドまたはそのフラグメントの製造法、分子変異ポリペプチドを発現しうる細胞の製造法、および本発明のポリヌクレオチドまたは遺伝子によってコードされたか、または本発明の方法によって得られたかまたは本発明の方法によって製造した細胞から得られるポリペプチドまたはそのフラグメントに関する。さらに、本発明は、本発明のポリペプチドに特異的に結合する抗体に関する。さらに、本発明はトランスジェニック非ヒト動物に関する。本発明は、1つまたは複数の前記ポリヌクレオチド、遺伝子、ベクター、ポリペプチド、抗体または宿主細胞を含んでなる固体支持体にも関する。さらに、多型を同定する方法、プロドラッグまたは薬剤または阻害剤を同定し、得る方法も本発明に含まれる。さらに、本発明は、医薬組成物の製造法、および疾患の診断法に関する。さらに、本発明は、本発明のポリヌクレオチドの検出法に関する。さらに、診断用組成物および医薬組成物も本発明に含まれる。さらに、本発明は、本発明のポリヌクレオチド、遺伝子、ベクター、ポリペプチドまたは抗体の使用に関する。最後に、本発明は診断用キットに関する。
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本発明は、移植部位などの手術後、または外傷後の体内通路の完全性を維持または改善するための組成物、装置、および方法を提供する。一つまたは複数の治療薬およびメッシュを含む送達装置を記載する。治療薬の代表例には、微小管安定化剤、抗血管形成因子、平滑筋細胞の成長または増殖の阻害剤、非ステロイド系抗炎症剤、ならびに通路または腔の最適な機能を遮断または妨害する可能性のある増殖性生体反応を防止および/または低減するのに有用な他の因子が含まれる。
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本発明は、全身性炎症反応症候群、及び特にセプシスの治療で使用する薬物製造のための、特定のベンズイミダゾールの使用に関する。 (もっと読む)


本発明は、細胞外マトリックス成分(たとえば、コラーゲン、プロテオグリカン、テネイシン、フィブロネクチン)の沈着の増加および/または異常な血管形成を伴う障害を包含するがそれだけには限定されない非新生物性過剰増殖性の上皮および/または内皮細胞障害を、治療、管理、予防および/または改善するために設計した方法および組成物に関する。そのような障害の非限定的な例には、硬変、線維症(たとえば、肝臓、腎臓、肺、心臓、網膜および他の内臓の線維症)、喘息、虚血、アテローム性動脈硬化症、糖尿病性網膜症、未熟児網膜症、血管再狭窄、黄斑変性症、関節リウマチ、骨関節炎、小児血管腫、尋常性疣贅、カポジ肉腫、神経線維腫症、劣性栄養障害性表皮水疱症、強直性脊椎炎、全身性ループス、ライター症候群、シェーグレン症候群、子宮内膜症、子癇前症、アテローム性動脈硬化症、冠動脈疾患、乾癬性関節症および乾癬が含まれる。本発明の方法は、EphA2および/またはその内在性リガンドであるエフリンA1のモジュレーターである1つまたは複数の薬剤を有効量で投与することを含む。本発明はまた、1つまたは複数の本発明のEphA2/エフリンA1モジュレーターを、単独で、またはそのような非新生物性過剰増殖性の上皮および/または内皮障害の治療に有用な1つまたは複数の他の薬剤と組み合わせて含む、医薬組成物も提供する。診断方法およびEphA2/エフリンA1モジュレーターのスクリーニング方法も提供する。 (もっと読む)


本発明は、GPCRポリペプチドおよびポリヌクレオチド、組換え材料ならびにトランスジェニックマウス、さらにはそれらの作製のための方法を提供する。これらのポリペプチドおよびポリヌクレオチドは、例えば、疾患および障害の診断法および治療法において有用である。本発明はまた、本発明のGPCRポリペプチドおよびポリヌクレオチドを用いて化合物(例えば、アゴニストまたはアンタゴニスト)を同定するための方法、ならびにGPCR機能異常と関連性のある状態をGPCRポリペプチド、ポリヌクレオチドまたは同定された化合物によって治療するための方法も提供する。本発明はまた、GPCRの活性またはレベルが不適切であることと関連性のある疾患または障害を発見するための診断アッセイも提供する。 (もっと読む)


本発明は、疎水性グラフト化コラーゲン、その製造方法、およびその使用、詳細には治療での使用に関する。本発明において、疎水性物質または分子は、コラーゲン分子の反応性アミノ酸残基に共有結合によってグラフトしている。化学結合は、コラーゲンおよび/またはその誘導体の物理化学的および生物学的性質を変更するのに役立つ。詳細には、疎水性残基の導入によって、コラーゲンの親水性を調節し、細胞の接着および増殖に関与するその走化性を変更することができる。 (もっと読む)


本発明は、治療剤または細胞毒性剤と生物活性ペプチドの抱合体およびこれらの使用を特徴とする。 (もっと読む)


式(IA)の新規化合物ならびにそれらの薬学的に受容可能な塩および溶媒和物が開示される。置換基Aを含む基の例としては、ヘテロアリール、アリール、ヘテロシクロアルキル、シクロアルキル、アリール、アルキニル、アルケニル、アミノアルキル、アルキルまたはアミノが挙げられる。置換基Bを含む基の例としては、アリールおよびヘテロアリールが挙げられる。式(IA)の化合物を使用して、ケモカイン関連疾患(例えば、癌、血管新生、血管新生性眼疾患、肺疾患、多発性硬化症、慢性関節リウマチ、骨関節炎、脳卒中および心再灌流障害、急性疼痛、急性炎症性疼痛および慢性炎症性疼痛、ならびに神経障害性疼痛)を処置する方法もまた、開示される。
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配列番号:2のアミノ酸配列:Arg−Gly−Asp−Ala−Cys−Glu−Gly−Asp−Ser−Gly−Gly−Pro−Phe−Val、または少なくとも6個のアミノ酸を有する該ポリペプチドのC−末端切断フラグメントを有する2つのポリペプチドを含むトロンビンペプチド誘導体ダイマーが開示される。該ポリペプチドまたはポリペプチドフラグメント中の0、1、2、または3個のアミノ酸は、配列番号:2の対応する位置と異なる。トロンビンレセプターアゴニストを用いた治療を必要とする被験体の治療方法もまた開示される。該方法は上記のトロンビンペプチド誘導体の有効量を投与することを含む。 (もっと読む)


血管内皮成長因子(VEGF)遺伝子、並びにVEGFレセプター遺伝子Flt1及びFlk−1/KDRに特異的な小型干渉性RNAを利用するRNA干渉は、これらの遺伝子の発現を阻止する。VEGFの過剰発現により刺激される血管形成を含む病気、例えば糖尿病性網膜症、加齢関連黄斑変性及び多くの種類の癌は、これらの小型の干渉性RNAの投与によって治療することができる。
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